• Магнитно-резонансная томография

    Выполнение МРТ способствует более полному и воспроизводимому анализу строения и функций сердца, включая объемы камер и массу миокарда, общую и региональную сократимость [197]. При использовании контрастных веществ, таких как гадолиний, МРТ предоставляет информацию о кровоснабжении миокарда в покое (рис. 23.24) и после фармакологического вмешательства, служа «золотым стандартом» оценки объема камер сердца, массы миокарда и движения его стенок. По данным МРТ можно косвенно судить об этиологии специфических кардиомиопатий (к примеру, аритмогенной кардиомиопатии ПЖ) и специфических заболеваний сердечной мышцы. Однако это процедура дорога и не так широко доступна, как ЭхоКГ. Кроме того, МРТ невозможна, если у пациента установлен металлический имплантат, включая кардиостимулятор, а также больные довольно часто отказываются от этого исследования вследствие клаустрофобии и других факторов.

    Тесты с физической нагрузкой на бегущей дорожке (тредмиле) или велоэргометре применяют для определения толерантности к физической нагрузке, их проводят в соответствии с последними рекомендациями [198]. Толерантность к физической нагрузке часто определяют с одновременным исследованием газообмена. Рекомендуют использовать ступенчатое увеличение мощности нагрузки. Определение пикового потребления кислорода и анаэробного порога отражает способность пациента к выполнению физической нагрузки, однако связь последней с величиной ФВ ЛЖ достаточно слаба. Оценку пикового потребления кислорода используют для определения прогноза и отбора больных на трансплантацию сердца. Пиковое потребление кислорода более 14 мл/кг в минуту ассоциируется с относительно благоприятным прогнозом, улучшение которого после трансплантации сердца маловероятно. Больные с пиковым потреблением кислорода ‹14 мл/кг в минуту имеют лучшую выживаемость в случае трансплантации сердца, а не медикаментозного лечения. Последнее значение служит одним из критериев, используемых для включения больных в лист ожидания трансплантации сердца [195]. Следует отметить, что исследования выживаемости больных, по результатам которых было определено именно это пороговое значение пикового потребления кислорода, проводили до появления современных методов лечения СН, таких как β-адреноблокаторы и РСТ.

  • Эхокардиография с допплерографией

    В рекомендациях Европейского общества кардиологов трансторакальная допплеровская ЭхоКГ признана наиболее информативным исследованием у больных с подозрением на СН. ЭхоКГ — широкодоступный, быстрый, неинвазивный и безопасный способ, дающий обширную информацию о размерах камер сердца, толщине их стенок и показателях систолической и диастолической функций. Несмотря на ценность ЭхоКГ, в Европе сердечные функции оценивают приблизительно у 50% пациентов, обследуемых по подозрению на СН. Распространение переносных аппаратов для ЭхоКГ, наряду с возможностью удаленного анализа эхокардиограмм, улучшит эту ситуацию.

    ФВ ЛЖ — ключевой параметр систолической функции, используемый для включения пациентов почти во все крупные клинические исследования. Систолическую функцию считают сниженной при ФВ ЛЖ ‹0,40 и сохраненной, если ФВ ЛЖ > 0,50. Таким образом, остается «серая зона» в диапазоне 0,40-0,50. Однако ФВ ЛЖ — не самый точный метод оценки систолической функции, зависящий не только от состояния миокарда, но и от условий нагрузки на сердце.

    [Читать далее…]

  • Натрийуретические пептиды

    В последние годы преимущественно в отделениях скорой помощи в качестве инструмента диагностики СН широко используют определение содержания натрийуретических пептидов в плазме крови (рис. 23.21) [189]. Оценить содержание BNP и N-концевого про-BNP в плазме крови можно и в коммерческих клиниках. В клинической практике определение плазменных концентраций вышеуказанных пептидов используют в качестве тестов «на исключение»: нормальная концентрация любого из пептидов у нелеченных пациентов означает крайне низкую степень вероятности СН у данного больного [189]. Повышенное содержание в плазме BNP и N-концевого про-BNP свидетельствует о том, что больной нуждается в дополнительном обследовании, включая ЭхоКГ. Таким образом, оценка плазменных концентраций натрийуретических пептидов позволяет экономично и эффективно использовать ЭхоКГ. Необходимо помнить, что предшествующее лечение может способствовать снижению концентрации натрийуретических пептидов до нормального уровня.

    У женщин концентрация натрийуретических пептидов в плазме выше, кроме того, она увеличивается с возрастом; «нормальные» значения могут также различаться в зависимости от методики исследования [189]. Содержание натрийуретических пептидов в плазме крови, помимо ХСН, повышается и при других состояниях: ХПН, эмболии сосудов легких, гипертрофии ЛЖ, острой ишемии миокарда и при повышенном АД, но снижаются при ожирении. Поскольку различные кардиальные и некардиальные нарушения ведут к умеренному увеличению концентрации натрийуретических пептидов в плазме, существует «серая зона», объясняющая, почему натрийуретические пептиды используют как тест «на исключение», а не «на подтверждение» СН.

    При ХСН с сохраненной ФВ содержание BNP в плазме крови значительно ниже, чем у больных с систолической дисфункцией ЛЖ, хотя и выше, чем у лиц без СН (см. рис. 23.21) [127]. Связь повышения содержания натрийуретических пептидов плазмы с гипертрофией ЛЖ слабая [190]. У больных с нарушением расслабления миокарда и симптомами ХСН слабой выраженности, а также у больных, не имеющих клинической симптоматики, может быть нормальное содержание натрийуретических пептидов. Таким образом, низкие цифры натрийуретических пептидов в плазме крови не исключают СН с сохраненной ФВ, в то время как при более тяжелой диастолической дисфункции содержание натрийуретических пептидов может быть повышено [106, 127].

  • Клинический и биохимический анализы крови

    В рекомендациях Европейского общества кардиологов для стандартной диагностики при подозрении на СН перечислены следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, глюкозы, мочевины, креатинина, ферментов печени [1]. Определение концентрации в крови маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или I, проводят в острых случаях для исключения ИМ, хотя некоторое повышение количества тропонина обнаруживают приблизительно у трети пациентов, госпитализированных с диагнозом «острая СН», что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом [183, 184]. Другие исследования, включая анализы на содержание мочевой кислоты, С-реактивного белка и тиреотропина в сыворотке крови, не считают обязательными. При наблюдении в динамике на фоне терапии показано повторное исследование содержания мочевины, креатинина и калия.

    Нарушение содержания электролитов в крови нехарактерно для больных с легкой и умеренной ХСН даже в отсутствие терапии.

    Гипонатриемия встречается при тяжелой ХСН. Основными причинами ее развития считают нарушение экскреции свободной воды, диетическое ограничение натрия и диуретическую терапию (особенно тиазидными или петлевыми диуретиками). Гипонатриемия может отражать повышенные концентрации в плазме вазопрессина и чрезвычайную активацию РААС [134, 137]. При гипонатриемии эффективна терапия антагонистами вазопрессина [185].

    Концентрация калия в крови у больных с ХСН обычно не изменена; она способна снижаться вследствие применения петлевых диуретиков. Содержание калия в крови может увеличиваться у больных с терминальной ХСН при снижении скорости клубочковой фильтрации, особенно при сопутствующем заболевании почек и на фоне лечения ингибиторами РААС (особенно при комбинации иАПФ, БРА или спиронолактона) [185]. Нефротоксичные препараты, такие как НПВС, также могут способствовать гиперкалиемии.

    Повышение содержания в сыворотке крови креатинина и мочевины на фоне терапии часто встречается при тяжелой ХСН. Установлено несколько причин повышения содержания в крови креатинина и мочевины:

    снижение скорости клубочковой фильтрации при тяжелой СН;

    чрезмерное лечение диуретиками отдельно или в комбинации с ингибиторами РААС (к примеру, комбинация иАПФ, БРА или спиронолактона);

    старение;

    первичное заболевание почек, включая стеноз почечной артерии.

    У части больных, особенно при уменьшении мышечной массы, скорость клубочковой фильтрации может быть снижена, несмотря на нормальные показатели мочевины и креатинина крови.

    Нарушение функций почек, особенно прогрессирующее, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при ХСН. Как это ни парадоксально, ЛС, улучшающие прогноз, особенно ингибиторы РААС, могут вызывать некоторое (обычно умеренное) ухудшение функций почек.

    При ХСН часто отмечают увеличение содержания в крови маркеров повреждения печени: АСТ, АЛТ и билирубина. Эти изменения могут быть вызваны сниженным печеночным кровотоком, а также застоем в печени, они прогностически неблагоприятны [187, 188].

    Анемия может быть как причиной возникновения, так и следствием ХСН. Она часто встречается у больных с тяжелой СН и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

    Общий анализ мочи необходим для выявления протеинурии или глюкозурии — признаков заболевания почек или сахарного диабета соответственно.

    При подозрении на гипер- или гипотиреоз показаноисследование функций щитовидной железы.

    В рекомендациях Европейского общества кардиологов для стандартной диагностики при подозрении на СН перечислены следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование содержания в крови электролитов, глюкозы, мочевины, креатинина, ферментов печени [1]. Определение концентрации в крови маркеров повреждения миокарда, таких как тропонин Т или I, проводят в острых случаях для исключения ИМ, хотя некоторое повышение количества тропонина обнаруживают приблизительно у трети пациентов, госпитализированных с диагнозом «острая СН», что ассоциируется с неблагоприятным прогнозом [183, 184]. Другие исследования, включая анализы на содержание мочевой кислоты, С-реактивного белка и тиреотропина в сыворотке крови, не считают обязательными. При наблюдении в динамике на фоне терапии показано повторное исследование содержания мочевины, креатинина и калия.

     

    Нарушение содержания электролитов в крови нехарактерно для больных с легкой и умеренной ХСН даже в отсутствие терапии.

     

    Гипонатриемия встречается при тяжелой ХСН. Основными причинами ее развития считают нарушение экскреции свободной воды, диетическое ограничение натрия и диуретическую терапию (особенно тиазидными или петлевыми диуретиками). Гипонатриемия может отражать повышенные концентрации в плазме вазопрессина и чрезвычайную активацию РААС [134, 137]. При гипонатриемии эффективна терапия антагонистами вазопрессина [185].

     

    Концентрация калия в крови у больных с ХСН обычно не изменена; она способна снижаться вследствие применения петлевых диуретиков. Содержание калия в крови может увеличиваться у больных с терминальной ХСН при снижении скорости клубочковой фильтрации, особенно при сопутствующем заболевании почек и на фоне лечения ингибиторами РААС (особенно при комбинации иАПФ, БРА или спиронолактона) [185]. Нефротоксичные препараты, такие как НПВС, также могут способствовать гиперкалиемии. [Читать далее…]

  • Рентгенография грудной клетки

    В качестве первоочередного исследования рекомендуют выполнять рентгенографию грудной клетки (см. рис. 23.16). С ее помощью можно выявить некардиологическую причину симптомов у больного. Рентгенография дает информацию о размере и форме сердечной тени и состоянии сосудистой системы легких [180]. Однако диагностическая ценность этой информации ограничена [181]. Отсутствие кардиомегалии (рис. 23.20) не исключает патологии клапана или систолической дисфункции ЛЖ (размер сердца у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ чаще бывает нормальным, как и при острой СН). Рентгенография грудной клетки редко позволяет установить причины увеличения сердца (рис. 23.20). Связь между показателями центральной гемодинамики и данными рентгенографии грудной клетки очень слабая: у некоторых больных с тяжелой ХСН может не быть легочного венозного застоя или отека (рис. 23.20), несмотря на высокое давление в легочных капиллярах [182].

  • Электрокардиограмма

    Одним из основных исследований у пациента с подозрением на СН служит ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя — первоочередной диагностический тест в рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) (рис. 23.16) [1]. ЭКГ дает диагностическую и прогностическую информацию, которая способствует подбору терапии. При СН данные ЭКГ часто изменены; нормальная ЭКГ практически исключает систолическую дисфункцию ЛЖ [1, 177]. У больных с СН могут выявляться следующие изменения данных ЭКГ: аномальные зубцы Q (рис. 23.17), БЛНПГ (рис. 23.18) и другие нарушения проводимости, гипертрофия ЛП или ЛЖ (рис. 23.19). Предсердная или желудочковая аритмия может отражать этиологию или быть фактором, усугубляющим ХСН. Полная БЛНПГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе [178, 179] у больных с систолической дисфункцией ЛЖ и выявляет пациентов, которым показана РСТ. При ФП показано назначение антикоагулянтов.

  • Качество жизни

    Оценку качества жизни используют для определения влияния СН на благополучие пациента более полно, чем путем простой оценки специфических симптомов или функциональных ограничений. Можно учитывать различные параметры качества жизни, включая показатели физической, социальной, сексуальной и профессиональной активности, наряду с настроением, эмоциями и психическим здоровьем. Предложено несколько различных анкет и визуальных тестов. Один из наиболее широко используемых инструментов оценки качества жизни — Миннесотский опросник «Жизнь с сердечной недостаточностью» (Minnesota Living with Heart Failure questionnaire). Он состоит из 21 вопроса, ответ на каждый дают по 5-балльной системе [171]. В последнее время все чаще используют Анкету кардиомиопатии Канзас-Сити (Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire) [172]. Чаще качество жизни оценивают в клинических испытаниях, чем в клинической практике. [Читать далее…]

  • Функциональная классификация

    Авторы предпочитают использовать функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца. Несмотря на субъективность и вариабельность результатов, она используется во всем мире, а также, что более важно, в качестве критерия включения в крупные клинические исследования ХСН.

    С целью оценки функционального состояния больного и контроля течения СН можно определять толерантность пациента к физической нагрузке: измерять расстояние, которое он способен пройти по горизонтальной плоскости, или количество ступеней, на которые он может подняться; оценить возможность выполнения бытовых нагрузок (умывание, уборка дома, посещение магазина и т.д.). Между симптомами и выраженностью дисфункции сердца существует слабая связь, поэтому умеренные симптомы не всегда сочетаются с легкой степенью сердечной дисфункции или хорошим прогнозом. По этой же причине больные с различными показателями ФВ ЛЖ могут иметь схожие функциональные ограничения, а лечение диуретиками значительно уменьшает симптомы, не оказывая какого-либо воздействия на показатели функционирования сердца [169].

    Классификацию Киллипа (Killip) можно использовать для оценки тяжести острой СН, к примеру при ИМ.

  • Воспалительные реакции

    Воспаление может способствовать прогрессированию ХСН, хотя его роль не была подтверждена так же, как в отношении нейрогуморальной активации, то есть демонстрацией улучшения прогноза больных на фоне терапии блокирующими агентами [93, 157]. Несколько провоспалительных цитокинов были подробно изучены. Различные типы клеток выделяют цитокины, чтобы либо изменить свои собственные функции (аутокринное действие) или функции прилегающих клеток (паракринное действие). Некоторые цитокины так же действуют как циркулирующие гормоны (то есть оказывают эндокринное действие). Фактор некроза опухолей α (ФНОα), интерлейкин-1 и интерлейкин-6 считают основными провоспалительными цитокинами, которые участвуют в прогрессировании ХСН, но причины этого неясны. Провоспалительные цитокины могут выделяться мононуклеарами, периферическими тканями, находящимися в состоянии гипоксии, а также самим миокардом. Катехоламины способны усиливать синтез цитокинов миокардом, это одна из возможных связей между нейрогуморальной активностью и воспалением. Также было предположено, что отек стенки кишечника может привести к транслокации бактериального эндотоксина или липополисахарида из полости кишки, что вызывает синтез провоспалительных цитокинов.

    [Читать далее…]

  • Релаксин

    Релаксин — связанный с беременностью гормон сосудорасширяющего действия, который, как было показано, улучшает гемодинамические показатели при СН [145, 146].

    АДРЕНОМЕДУЛЛИН, АПЕЛИН И УРОКОРТИН

     

    Эти три недавно описанных нейрогуморальных фактора обладают сосудорасширяющим, инотропным и другими свойствами [126, 143, 144]. Необычность апелина состоит в том, что при СН его концентрация в крови и тканях снижается [143]. На данный момент патофизиологическое значение этих факторов (если оно существует) при СН неизвестно, как и их терапевтический потенциал [126, 143, 144].

    ЭНДОТЕЛИЙ, ОКСИД АЗОТА И ЭНДОТЕЛИН-1

     

    Основной продукт эндотелия — оксид азота (NO) играет центральную роль в сосудистом гомеостазе. Эндотелиальная дисфункция, для которой характерны снижение синтеза и активности NO, — результат старения, а также ряда хронических заболеваний, таких как ХСН, гиперхолестеринемия, атеросклероз [147]. У больных с СН ослаблена эндотелий-зависимая дилатация венечных и периферических сосудов. Это способствует нарушению реактивной гиперемии в различных сосудистых регионах, кровоснабжения тканей и, возможно, снижению мышечной функции [148]. Рассматривали возможность того, что оксид азота — ключевой регулятор легочной функции, и вызываемая нагрузкой одышка связана с нарушением легочной вазодилатации, возникающей в результате сниженного (по сравнению со здоровыми людьми) образования NO. Эндотелиальная дисфункция при ХСН может отчасти быть результатом оксидативного стресса.

    Хотя недостаток NO ассоциируется с развитием эндотелиальной дисфункции, увеличение его образования, вызываемое индуцибельной изоформой NO-синтазы (iNOS), также может быть пагубным [148]. Считают, что повышенная активность индуцибельной изоформы NO-синтазы ведет к избыточному образованию свободных радикалов и подавлению сократимости миокарда [93]. Повышенное образование NO-синтазы может возникать в результате действия провоспалительных цитокинов.

    [Читать далее…]